Hervé Techer est responsable de l’équipe « Instabilité génomique en pathologie humaine et vieillissement » à l’IRCAN à Nice.
Dès le début de sa carrière il s’intéresse à la stabilité du génome, en particulier au rôle de la protéine Check1 dans la régulation de la réplication de l’ADN et publiera sur une technique permettant d’observer des molécules uniques d’ADN et les signaux de réplication qui y sont liées : le peignage moléculaire.
En 2013, il effectue un premier post-doctorat à Milan dans le laboratoire de Vincenzo Costanzo, où il travaille sur les réponses au stress réplicatif et à la réparation de l’ADN. Il étudie le rôle de la protéine Samhd1 et montre, en collaboration avec l’équipe de Philippe Pasero à l’IGH à Montpellier, qu’une fourche de réplication dysfonctionnelle peut produire des fragments d’ADN qui activeront des détecteurs/senseurs d’ADN faisant partie du système immunitaire, de l’immunité innée, et générer ainsi des réponses inflammatoires.
Il poursuit ses recherches à l’IGH dans le contexte pathologique et notamment du stress oncogénique. Il démontre que la sénescence induite par des oncogènes comme Ras est liée à la production d’ADN cytosolique détecté par la voie cGAS-STING, appartenant à la réponse de l’immunité innée, et mettant ainsi en évidence une interaction entre réponse aux dommages de l’ADN et réponse immunitaire inflammatoire.
En 2023, il obtient une chaire UniCA de professeur junior à Nice et crée son équipe à l’IRCAN, dédiée à l’étude de l’instabilité du génome et l’inflammation. Avec l’aide de Samira Kemiha, sa responsable de laboratoire, et de ses étudiants, il développe plusieurs projets et collaborations, notamment avec Nadine Laguette (Institut de Génétique Moléculaire de Montpellier) sur l’immunité innée, et avec Miguel Godinho Ferreira à l’IRCAN, autour du modèle Zebrafish et des liens entre sénescence, vieillissement et inflammation dépendante de STING.
Il bénéficie récemment du soutien du Canceropôle Sud pour un projet « Emergence » visant à étudier l’activation de la voie STING comme stratégie pour améliorer l’efficacité des immunothérapies. Il démontre que la stimulation de cette voie produit de l’inflammation qui va booster l’immunité anti-cancéreuse transformant des tumeurs qui répondent mal aux immuno-thérapies dites « froides » en tumeurs qui y répondent dites « chaudes ».
Ses travaux futurs visent à mieux comprendre les mécanismes reliant dommages à l’ADN, inflammation et immunité innée, en se concentrant sur l’enzyme TREX1 qui contrôle l’ADN cytosolique et l’activation de la réponse inflammatoire via la voie cGAS-STING. Il se focalisera sur le rôle de TREX1 et des mécanismes liant stress de réplication de l’ADN et inflammation, notamment dans la sénescence et la stabilité du génome. Dans l’objectif de comprendre comment ces interactions influencent le cancer et certaines maladies, comme la leucoencéphalopathie cérébrale (RVCL), il étudiera les effets de la troncature et du dysfonctionnement de TREX1. Ces travaux pourraient contribuer au développement de nouvelles thérapies, en particulier celles ciblant la voie cGAS-STING, et améliorer la compréhension des maladies auto-inflammatoires.
Ouvert à toutes formes de collaborations que ce soit dans le partage d’idées, de propositions d’hypothèses, de design d’expériences, de soutien aux étudiants… il les considère essentielles, enrichissantes et primordiales pour faire avancer ses travaux de recherche.